كيف تتسبب الحالة الكيتونية في إبعاد المزارعين عن الأنظار؟

كيف يغيب الكيتوز عن أعين مربي الماشية؟ ما هي تكلفة الكيتوز؟

يقال إنها حالة في الحيوان حيث يزيد تركيز أجسام الكيتون (أسيتو أسيتات وبيتا هيدروكسي بوتيرات وأسيتون) في الدم فوق حد معين. هذه الحالة هي نتيجة للإفراج الهائل عن الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية، والتي تزيد عن قدرة الكبد على أكسدة جميع الأحماض الدهنية تمامًا. لذلك، يستخدم الكبد مسار تكوين الكيتون كوسيلة ثانوية للتخلص من الدهون الزائدة. تحدث هذه الحالة عادة خلال فترة الانتقال والرضاعة المبكرة.
يمكن أن يوجد الكيتوز في شكلين سريريين وتحت سريريين. في الكيتوز السريري، يصل مستوى حمض بيتا هيدروكسي بوتيرات في الدم إلى 3 مليمول / لتر أو أعلى. لكن الشكل تحت السريري للكيتوز هو الذي يعرض صحة القطيع وأدائه وربحيته للخطر بشكل كبير. تعريف الكيتوزية دون السريرية عادة ما يتم تعريفها بأنها حالة يكون فيها تركيز حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك في الدم أعلى من 1.2 مليمول / لتر دون ظهور أعراض سريرية. لا يعرف العديد من المزارعين عن وجود الكيتوزية في القطيع. في الواقع، هذا هو سبب تطبيق مصطلح دون السريرية على هذا الشذوذ. الكيتوزية ناجمة عن عدم قدرة الحيوان على التعامل مع توازن الطاقة السلبي. هذا العجز يسبب سلسلة من التغيرات الأيضية التي تؤدي إلى تعبئة أنسجة الدهون في الجسم للحصول على الطاقة. هل

أسباب الكيتوزية
نقص الطاقة
السبب الرئيسي للكيتوزية هو نقص الجلوكوز في الجسم. في أواخر الحمل، يوجه الجسم الجلوكوز إلى العجل النامي، وعندما تبدأ الرضاعة، تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة من الجلوكوز لتخليق اللاكتوز والدهون في الحليب، على الرغم من أن مخازن الجسم محدودة. تحتاج البقرة إلى حوالي 50 جرامًا من الجلوكوز لإنتاج لتر واحد من الحليب بنسبة 4.8٪ لاكتوز و 4٪ دهون. إذا لم يكن النظام الغذائي يحتوي على ما يكفي من الكربوهيدرات لتلبية احتياجات الحيوان من الجلوكوز، فإن جسم البقرة يعوض عن نقص الطاقة باستخدام الدهون في الجسم والأنسجة العضلية.

السمنة
الأبقار ذات الكفاءة العالية والمستوى الغذائي العالي تندرج ضمن المجموعة عالية الخطورة. كلما ارتفعت درجة جسم البقرة عند الولادة، كلما زادت احتمالية الإصابة بالكيتوزية. ستكون الأبقار التي تتراوح درجة جسمها بين 3 إلى 3.5 أقل عرضة للدخول في الكيتوزية.

سوء التغذية
غالبًا ما يطلق على الكيتوزية أيضًا مرض “الجوع” – وهو اضطراب في التمثيل الغذائي للبروتين والدهون والكربوهيدرات حيث تزداد كمية أجسام الكيتون في الجسم. يعد عدم توازن الأعلاف (نقص الكربوهيدرات) وسوء جودة الأعلاف (مثل سيلاج الذرة منخفض الجودة) بعض العوامل التي تؤدي إلى الكيتوزية. يجب تغذية الأبقار بالقش قدر الإمكان خلال موسم الجفاف. إذا تم تقطيع القش بشكل صحيح وخلطه جيدًا مع التبن أو سيلاج الذرة، فعادةً ما يساعد ذلك. يحدث هذا المرض غالبًا ليس بسبب عدم حصول البقرة على الطعام، بل بسبب عدم قدرتها على امتصاص كمية كافية منه.

العوامل الوراثية
عادةً ما يحدث الكيتوزية في الأبقار التي لديها استعداد وراثي للإصابة بها.

أعراض الكيتوزية

يمكن إظهار الكيتوزية بطريقتين:
أ: نقص الطاقة

الخمول (الرأس لأسفل، نقص الطاقة)

انخفاض استهلاك المادة الجافة

انخفاض إنتاج الحليب

رائحة حلوة في التنفس (الأسيتون)
ب: شكل عصبي

الإثارة، وعدم الاتساق السلوكي وحتى المزاج العدواني

سلوكيات غريبة مثل أكل التراب، ولعق أعمدة السياج والبوابات، والمشي في دوائر، أو الوقوف والرأس مرفوعة و…

معدل الإصابة بالكيتوزية

أفاد ماك آرت وآخرون، الذين درسوا 1717 بقرة في أربعة قطعان كبيرة في الولايات المتحدة، بمعدل كيتوزية دون سريرية بلغ 43%، تراوحت من 26 إلى 56% في قطعان مختلفة، ووجدوا أن حالات جديدة من الكيتوزية دون السريرية تحدث مباشرة بعد الولادة وكان أعلى معدل لحدوثها في 5 أيام بعد الولادة. تعتبر الكيتوزية نقطة البداية للمشاكل والأمراض.

التأثيرات السلبية للكيتوزية على إنتاج الحليب

أفاد أوسبينا وآخرون (2010) أن الأبقار التي يزيد تركيز حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك في البلازما لديها عن 1 مليمول/لتر تنتج حليبًا أقل بنسبة 7% من الأبقار الأخرى في 305 يومًا من الرضاعة.
أفاد ماك آرت وآخرون (2012) أن الأبقار التي تعاني من الكيتوزية دون السريرية تنتج حليبًا أقل بمقدار 2.8 كجم في أول 30 يومًا من الرضاعة مقارنة بالأبقار السليمة. كما أظهر نفس الباحثين في عام 2011 أن الاكتشاف المبكر للكيتوزية وعلاجها يزيد من إنتاج الحليب بمقدار 2.3 كجم مقارنة بالأبقار التي لم يتم علاج الكيتوزية لديها.

زيادة احتمالية الإزالة فور الولادة

ماك آرت وآخرون (2012) أفاد أن الأبقار التي تعاني من الكيتوزية دون السريرية لديها فرصة أعلى بثلاث مرات لإبعادها من القطيع (بسبب الموت أو البيع) في أول 30 يومًا بعد الولادة، وكلما كانت الكيتوزية أكثر شدة، زادت احتمالية إزالتها. تزداد بنفس النسبة، بحيث لكل زيادة قدرها 0.1 وحدة في تركيز بيتا هيدروكسي بوتيرات البلازما، تزداد فرصة إزالة الأبقار من القطيع بمقدار 1.4 مرة.

زيادة حدوث الرضاعة الطبيعية

أفاد ماك آرت وآخرون (2012) أن خطر إزاحة الثدي في الأبقار التي تعاني من الكيتوزية دون السريرية كان 19 ضعفًا من الأبقار السليمة. كما أفاد هؤلاء الباحثون أنه مع زيادة شدة الكيتوزية دون السريرية، يزداد خطر إزاحة الثدي أيضًا، بحيث لكل زيادة قدرها 0.1 وحدة في تركيز حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك في البلازما، يزداد خطر إزاحة الثدي بمقدار 1.1 مرة، بحيث تزداد الأبقار ذات تركيز حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك بمقدار 1.1 مرة. كان 2.4 مليمول / لتر من الزبدات أكثر عرضة للإصابة بإزاحة الضرع بمقدار 3.1 مرة من الأبقار ذات تركيز بيتا هيدروكسي بوتيريك بمقدار 1.2 مليمول / لتر.

زيادة خطر التهاب الرحم

أفاد دافيلد وآخرون (2009) أن زيادة تركيز بيتا هيدروكسي بوتيريت في الأسبوع الأول من الرضاعة إلى ما يزيد عن 1.2 مليمول / لتر يزيد من خطر التهاب الرحم بمقدار 3.4 مرة. اقترح هؤلاء الباحثون أن خلل وظائف الجهاز المناعي الناتج عن الكيتوزية يمكن أن يفسر هذا التأثير. أفاد أوسبينا وآخرون بزيادة قدرها 2.3 ضعفًا في خطر التهاب الرحم في الأبقار التي تحتوي على تركيزات حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك أعلى من 0.7 مليمول / لتر.

انخفاض الخصوبة

درس أوسبينا وآخرون (2010) قطعانًا أكبر في نيويورك في العقد الأول من القرن الحادي والعشرين وأفادوا بأن الحمل يميل إلى الانخفاض في الأبقار التي تحتوي على حمض بيتا هيدروكسي بوتيريك أعلى من 1 مليمول / لتر (ص = 0.1) قام ماك آرت وآخرون (2012) بالتحقيق في 4 قطعان كبيرة من الأبقار الحلوب وأفادوا بانخفاض في معدل الحمل في اليوم 150 من الرضاعة في الأبقار التي تعاني من الكيتوزية في الأسبوع الأول من الرضاعة.

التحكم في تكوين الكيتون في ثلاث مراحل

الخطوة الأولى:

يتم تطبيق آلية التحكم أولاً في الأنسجة الدهنية. يمكن للكبد إزالة 30٪ من الأحماض الدهنية الحرة التي تمر من خلاله، وبالتالي، إذا كان تدفق الأحماض الدهنية الحرة مرتفعًا، فإن تدفق هذه المواد إلى الكبد يزداد بشكل كبير. لذلك، تلعب العوامل التي تؤثر على إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية دورًا مهمًا في التحكم في الكيتونية.
. يعمل استخدام سلائف الجلوكوز على تحفيز عملية تكوين الجلوكوز وزيادة تركيز الجلوكوز، مما قد يمنع بدوره إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية من خلال الأنسولين.
. يمكن أن يقلل النياسين من احتمالية الإصابة بالكيتوزية والكبد الدهني عن طريق تحفيز إطلاق الأنسولين بالإضافة إلى الآلية المعتمدة على مستقبل حمض الهيدروكسي كربوكسيليك 2 (HCA2)، والذي له تأثير مضاد للتحلل الدهني ويثبط إطلاق الأحماض الدهنية والتحلل الدهني من الأنسجة الدهنية. لإعطاء

الخطوة الثانية:

بعد حصادها بواسطة الكبد، يتم تنشيط الأحماض الدهنية بعد تحويلها إلى أسيل-CoA ولها مصيران: إما أن يتم تحويلها إلى ثاني أكسيد الكربون أو أجسام الكيتون أثناء أكسدة بيتا، أو يتم استراتها إلى ثلاثي أسيل جليسرول وفسفوليبيد. يصبح نشاط كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز-1 (CPT-1) ينظم دخول مجموعات الأسيل طويلة السلسلة إلى الميتوكوندريا قبل بدء أكسدة بيتا. يكون نشاط هذا الإنزيم منخفضًا في حالة الشبع، عندما يتم تقليل أكسدة الأحماض الدهنية، ويزداد أثناء المجاعة، عندما تزداد أكسدة الأحماض الدهنية. في الظروف التي تدخل فيها الأحماض الدهنية الحرة الكبد بتركيز منخفض، يتم استرات الأحماض الدهنية بالكامل تقريبًا وتحويلها إلى أسيل جليسرول ونقلها خارج الكبد في شكل بروتينات دهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL). ولكن في توازن الطاقة السالبة، يزداد تركيز الأحماض الدهنية الحرة، ونتيجة لذلك، يتم إزالة تثبيط إنزيم كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز-1، ويصبح من الممكن حدوث المزيد من أكسدة بيتا أسيل-CoA. تتفاقم هذه الأحداث بانخفاض نسبة الأنسولين إلى الجلوكاجون. لذلك، يتم التحكم في أكسدة بيتا للأحماض الدهنية الحرة من خلال مسار دخول كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز-1 (CPT-1) إلى الميتوكوندريا. قد يحدث نقص الكارنيتين في الأبقار الحلوب، وبالتالي قد لا تدخل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا بسهولة وقد يتم إزعاج أكسدة بيتا. نظرًا لأن عملية تكوين الجلوكوز في الكبد تعتمد على أكسدة الأحماض الدهنية، فإن الاضطراب في أكسدة بيتا للأحماض الدهنية الناجم عن نقص الكارنيتين يسبب نقص سكر الدم بسبب انخفاض عملية تكوين الجلوكوز في وجود كميات عالية من الأحماض الدهنية الحرة في البلازما، مما يؤدي إلى تراكم الدهون وضعف العضلات. لذلك، لمنع تراكم الدهون الزائدة في الكبد، يمكن أن يكون استخدام مكملات الكارنيتين في غذاء الأبقار خلال فترة الانتقال مفيدًا.

الخطوة الثالثة:

بعد حصادها بواسطة الكبد وبعد تحويلها إلى أسيل-CoA المنشط، يكون للأحماض الدهنية مصيران: إما أن تتحول إلى أجسام كيتون أثناء أكسدة بيتا إلى ثاني أكسيد الكربون، أو يتم استراتها إلى ثلاثي أسيل جلسرين وفسفوليبيد. . في حالة توازن الطاقة، يتم استرات الأحماض الدهنية الحرة التي تدخل الكبد بتركيزات منخفضة بالكامل تقريبًا وتحويلها إلى أسيل جلسرين ونقلها خارج الكبد في شكل بروتينات دهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL). ولكن مع توازن الطاقة السلبي والتغيرات الهرمونية، يزداد تركيز الأحماض الدهنية الحرة.
. يساعد الكولين في صنع البروتينات الدهنية في الكبد ويمكنه إزالة الأحماض الدهنية التي تدخل الكبد في شكل VLDL ومنع تطور الكبد الدهني.